В организме человека железо не синтезируется. В антенатальном периоде плод получает около 300 мг железа через плаценту от матери. После рождения ребенка стартовый запас железа быстро увеличивается за счет поступления пищевого железа: сначала — из лактоферрина молочных продуктов, в дальнейшем — за счет гемового железа и железа растительных продуктов. После достижения возрастной нормы, в среднем равной 4 г, содержание железа поддерживается на постоянном уровне путем замещения неизбежных потерь всасыванием пищевого железа3.
Окислительное состояние железа влияет на его механизм всасывания. Для всасывания железо должно находиться в состоянии двухвалентного железа (Fe II) или быть связанным белком, таким как гем.
Различают гемовое и негемовое железо.
СУТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА: 1-2 МГ
Железо всасывается из пищи в просвете кишечника энтероцитами двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки.
Негемовое трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное. С помощью белка транспортера DMT-1 (переносчика двухвалентного металла 1) пищевое железо доставляется в энтероциты, затем поступает в плазму крови или задерживается в энтероцитах.
Гемовое железо, которое в основном имеет животное происхождение, напрямую поглощается энтероцитами через белком-переносчик гема.
В клетках железо находится в пуле лабильного железа.
- Barragan-Ibanez G. et al. Rev Med Hosp Gen Mex. 2016; 79: 88-97.
- Aisen, 1992.
- Национальные клинические рекомендации перегрузка железом: диагностика и лечение. 2018; https://npngo.ru/uploads/media_document/289/d4dc2f81-4968-4ab0-883a-0d26027f8e46.pdf
- Kruszewski M. Mutat. Res. 2003; 531(1-2): 81-92.
- Dev S. and Babitt J.L. Hemodialysis International. 2017; 21:S6–S20.
- Silva B. and Faustino P. Biochimica et Biophysica Acta. 2015; 1852: 1347–1359.
- Hentze M.W. et al. Cell. 2010; 142: 24-38.
- Zhang C. Protein Cell. 2014; 5:750–760.
- Muckenthaler M.U. et al. Cell. 2017; 168: 344-361.
- Lasserre J.P. et al. Dis Model Mech. 2015; 8: 509-26.
- Musallam K.M. and Taher A.T. Curr Med Res Opin. 2018; 34: 81-93.
- Manikandan P. and Nagini S. Curr Drug Targets. 2018; 19: 38-54.
- Radlowski E.C. and Johnson R.W. Front Hum Neurosci. 2013; 7: 585.
- Balucan F.S. et al. J Thyroid Res. 2013; 2013: 182472.
- Besarab A. et al. Oncologist. 2009; 14(Suppl 1): 22–33.
- Jankowska E.A. et al. Eur Heart J. 2013; 34: 816–826.
- Pittman R.N. Regulation of Tissue Oxygenation. 2011. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences.
- Kalantar-Zadeh K. et al. Adv Chronic Kidney Dis. 2009; 16(2): 143-15.
- MRC Mitochondrial Biology Unit. http://www.mrc-mbu.cam.ac.uk/what-are-mitochondria.
- Cooper G.M. The Cell: A Molecular Approach. 2nd ed. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000.
- Stugiewicz M. et al. European Journal of Heart Failure. 2016; 18: 762–773.
- Knutson M. and Wessling-Resnick M. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 2003; 38: 61–88.
- Wallace D.F. Clin Biochem Rev. 2016; 37: 51-62.